近日，广州工商学院“健康营养焙烤食品”工程技术研究中心再传喜讯！以黎绍基博士为论文第一作者，杨春敏教授、欧仕益教授为通讯作者，在国际综合期刊《Journal of Advanced Research》（中科院文献情报中心1区top，JCR Q1区，IF=17.1）发表了题为《Impacts of trichothecene mycotoxins on human colonic epithelial cells: molecular mechanisms and signaling pathways》的综述文章。

单端孢霉烯族毒素是一类结构相近的真菌毒素，普遍污染谷物作物，会危害人体消化道健康。在结肠上皮细胞中，该类毒素可抑制蛋白质合成与细胞增殖，诱发氧化应激、DNA损伤、ribotoxic stress response、endoplasmic reticulum stress及unfolded protein response，引发炎症与细胞凋亡；同时破坏细胞连接、改变黏液组分。本文系统梳理单端孢霉烯族毒素对结肠上皮细胞的损伤作用，重点阐释其毒性背后的分子机制与信号通路。研究发现：

1.单端孢霉烯族毒素结合核糖体A位以阻断蛋白质合成，进而触发ribotoxic stress response，并经protein kinase R或ZAKα激活MPAK通路；

2.毒素可诱导endoplasmic reticulum stress与unfolded protein response，该过程依赖PERK/eIF2/ATF4、Ire1α/XBP1信号轴，后续可激活CHOP、MAPKs、p53及NF-κB；

3.毒素扰乱线粒体电子传递链，造成reactive oxygen species蓄积，进一步激活NF-κB；

4.毒素上调诱导型一氧化氮合酶表达，促使一氧化氮过量生成，而诱导型一氧化氮合酶的转录活化由NF-κB介导；

5.毒素既可直接损伤DNA，也可通过氧化应激间接造成DNA损伤，继而激活ATM/p53信号通路；

6.毒素通过MAPKs、NF-κB、JAK/STAT及unfolded protein response通路调控炎症反应；

7.单端孢霉烯族毒素的细胞毒性强弱取决于毒素分子结构、暴露剂量及细胞分化状态；

8.毒素经Wnt通路和/或JAK/STAT通路抑制细胞增殖，并通过调控p53、CHOP及BCL-2家族蛋白，经线粒体通路与Fas通路诱导细胞凋亡；

9.毒素通过两条途径破坏上皮屏障完整性：一是通过MAPK、Wnt、JAK/STAT通路下调细胞连接蛋白表达，二是抑制protein kinase A活性，阻碍紧密连接组装；

10.毒素经MAPK与IRE1β信号通路降低黏蛋白分泌。